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Der Ursprung von Covid-19 – Folge den Spuren – Hat der Mensch oder die Natur die Büchse der Pandora in Wuhan geöffnet?Lesezeit: 60 Minuten

Covid-Auge - Bildquelle: Pixabay / Syaibatulhamdi; Pixabay License

Covid-Auge – Bildquelle: Pixabay / Syaibatulhamdi; Pixabay License

Im Nachfolgenden stelle ich eine Übersetzung des Artikels Origin of Covid — Following the Clues – Did people or nature open Pandora’s box at Wuhan? von Nicholas Wade online. Bitte unterstützen Sie auch den Autor des Originalartikels auf nicholaswade.medium.com.

Dieser sehr lange Artikel ist es wert vollständig gelesen zu werden – auch wenn er vom “offiziellen Virus-Narrativ” ausgeht und ich einige “seiner Hinweise (aka “Nachweis des Virus”) nicht teile. Schildert er doch sehr genau die Verwicklungen von einzelnen Forschungseinrichtungen, Behörden und Regierungen im Kontext der “Forschung”. Zudem wird nach Lesen des Artikels aus meiner Sicht immer deutlicher, dass das “Narrativ eines Erregers” gezielt “erschaffen” wurde, um den “Großen Neustart” initiieren zu können. Aber lesen Sie selbst und kommen Sie bitte vor allem selbst zu Ihren EIGENEN Schlussfolgerungen, was Ursprung, Folgen und Ziele dieser Plandemie anbelangt.


Die Covid-19-Pandemie hat das Leben auf der ganzen Welt seit mehr als einem Jahr durcheinander gebracht. Die Zahl der Todesopfer wird bald drei Millionen Menschen erreichen. Dennoch bleibt der Ursprung der Pandemie ungewiss: Die politischen Agenden von Regierungen und Wissenschaftlern haben dicke Wolken der Vernebelung erzeugt, die die Mainstream-Presse hilflos zu zerstreuen scheint.

Im Folgenden werde ich die verfügbaren wissenschaftlichen Fakten sortieren, die viele Hinweise auf das Geschehen enthalten, und den Lesern die Beweise zur Verfügung stellen, um sich ein eigenes Urteil zu bilden. Dann werde ich versuchen, die komplexe Frage der Schuld zu beurteilen, die bei der chinesischen Regierung beginnt, aber weit darüber hinausgeht.

Am Ende dieses Artikels haben Sie vielleicht eine Menge über die Molekularbiologie von Viren gelernt. Ich werde versuchen, diesen Prozess so schmerzlos wie möglich zu halten. Aber um die Wissenschaft kommt man nicht herum, denn sie bietet im Moment und wahrscheinlich noch für lange Zeit den einzigen sicheren Faden durch das Labyrinth.

Das Virus, das die Pandemie verursacht hat, ist offiziell als SARS-CoV-2 bekannt, kann aber auch kurz SARS2 genannt werden. Wie viele Menschen wissen, gibt es zwei Haupttheorien über seinen Ursprung. Die eine ist, dass es auf natürliche Weise von Wildtieren auf Menschen übergesprungen ist. Die andere ist, dass das Virus in einem Labor untersucht wurde, aus dem es entkommen ist. Es ist von großer Bedeutung, was der Fall ist, wenn wir hoffen, ein zweites solches Ereignis zu verhindern.

Ich beschreibe die beiden Theorien, erkläre, warum jede von ihnen plausibel ist, und frage dann, welche die bessere Erklärung für die vorliegenden Fakten liefert. Es ist wichtig zu beachten, dass es bisher keine direkten Beweise für eine der beiden Theorien gibt. Jede hängt von einer Reihe von vernünftigen Vermutungen ab, aber bisher fehlt der Beweis. Ich habe also nur Hinweise, keine Schlussfolgerungen anzubieten. Aber diese Hinweise deuten in eine bestimmte Richtung. Und nachdem ich diese Richtung abgeleitet habe, werde ich einige der Stränge in diesem verworrenen Strang der Katastrophe beschreiben.

Eine Geschichte von zwei Theorien

Nachdem die Pandemie im Dezember 2019 zum ersten Mal ausbrach, berichteten die chinesischen Behörden, dass viele Fälle auf dem Nassmarkt – einem Ort, an dem Fleisch von Wildtieren verkauft wird – in Wuhan aufgetreten waren. Dies erinnerte Experten an die SARS1-Epidemie von 2002, bei der sich ein Fledermausvirus zunächst auf Zibetkatzen, ein auf Nassmärkten verkauftes Tier, und von den Zibetkatzen auf Menschen ausgebreitet hatte. Ein ähnliches Fledermausvirus verursachte 2012 eine zweite Epidemie, bekannt als MERS. Diesmal waren Kamele das Zwischenwirtstier.

Die Entschlüsselung des Genoms des Virus zeigte, dass es zu einer Virusfamilie gehört, die als Beta-Coronaviren bekannt ist und zu der auch die Viren SARS1 und MERS gehören. Die Verwandtschaft unterstützte die Idee, dass es sich wie diese um ein natürliches Virus handelte, das es geschafft hatte, von Fledermäusen über einen anderen tierischen Wirt auf den Menschen zu überspringen. Die Wet-Market-Verbindung, der einzige andere Punkt der Ähnlichkeit mit den SARS1- und MERS-Epidemien, wurde bald durchbrochen: Chinesische Forscher fanden frühere Fälle in Wuhan, die nichts mit dem Nassmarkt zu tun hatten. Aber das schien keine Rolle zu spielen, da viele weitere Beweise für eine natürliche Entstehung in Kürze erwartet wurden.

In Wuhan befindet sich jedoch das Wuhan Institute of Virology, ein weltweit führendes Zentrum für die Erforschung von Coronaviren. Die Möglichkeit, dass das SARS2-Virus aus dem Labor entkommen war, konnte also nicht ausgeschlossen werden. Zwei plausible Entstehungsszenarien lagen auf dem Tisch.

Von Anfang an wurde die öffentliche und mediale Wahrnehmung durch starke Aussagen zweier wissenschaftlicher Gruppen zugunsten des natürlichen Entstehungsszenarios geprägt. Diese Aussagen wurden zunächst nicht so kritisch hinterfragt, wie sie es hätten tun müssen.

“Wir stehen zusammen, um Verschwörungstheorien, die nahelegen, dass COVID-19 keinen natürlichen Ursprung hat, aufs Schärfste zu verurteilen”, schrieb eine Gruppe von Virologen und anderen am 19. Februar 2020 im Lancet, als es wirklich noch viel zu früh war, um sicher zu sein, was geschehen war. Die Wissenschaftler “kommen mit überwältigender Mehrheit zu dem Schluss, dass dieses Coronavirus seinen Ursprung in Wildtieren hat”, sagten sie, mit einem mitreißenden Aufruf an die Leser, sich an die Seite der chinesischen Kollegen zu stellen, die an vorderster Front gegen die Krankheit kämpfen.

Im Gegensatz zu der Behauptung der Briefschreiber besagte die Idee, dass das Virus aus einem Labor entkommen sein könnte, das Ganze als Zufall, nicht als Verschwörung. Sie sollte sicherlich erforscht und nicht von vornherein verworfen werden. Ein Kennzeichen guter Wissenschaftler ist, dass sie sich große Mühe geben, zwischen dem, was sie wissen, und dem, was sie nicht wissen, zu unterscheiden. Nach diesem Kriterium verhielten sich die Unterzeichner des Lancet-Briefes wie schlechte Wissenschaftler: Sie versicherten der Öffentlichkeit Tatsachen, von denen sie nicht mit Sicherheit wissen konnten, dass sie wahr sind.

Später stellte sich heraus, dass der Lancet-Brief von Peter Daszak, Präsident der EcoHealth Alliance of New York, organisiert und verfasst worden war. Dr. Daszaks Organisation finanzierte die Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology. Sollte das SARS2-Virus tatsächlich aus der von ihm finanzierten Forschung entwichen sein, wäre Dr. Daszak potenziell schuldig. Dieser akute Interessenkonflikt wurde den Lesern des Lancet nicht erklärt. Im Gegenteil, der Brief schloss mit den Worten: “Wir verneinen eventuelle konkurrierenden Interessen.”

Peter Daszak Präsident der EcoHealth Alliance - Bildquelle: unbekannt

Peter Daszak Präsident der EcoHealth Alliance – Bildquelle: unbekannt

Für Virologen wie Dr. Daszak stand bei der Schuldzuweisung bzgl. der Pandemie viel auf dem Spiel. 20 Jahre lang, meist unter der Aufmerksamkeit der Öffentlichkeit, hatten sie ein gefährliches Spiel gespielt. In ihren Labors schufen sie routinemäßig Viren, die gefährlicher waren als die in der Natur vorkommenden. Sie argumentierten, dass sie dies auf sichere Weise tun könnten und dass sie, indem sie der Natur zuvorkommen, natürliche “Spillovers”, also das Übergreifen von Viren von einem tierischen Wirt auf den Menschen, vorhersagen und verhindern könnten. Sollte SARS2 tatsächlich aus einem solchen Laborexperiment entkommen sein, wäre ein heftiger Rückschlag zu erwarten, und der Sturm der öffentlichen Empörung würde Virologen überall treffen, nicht nur in China. “Es würde das wissenschaftliche Gebäude von oben bis unten erschüttern”, sagte ein Redakteur der MIT Technology Review, Antonio Regalado, im März 2020.

Eine zweite Aussage, die enormen Einfluss auf die öffentliche Meinung hatte, war ein Brief (in anderen Worten ein Meinungsartikel, kein wissenschaftlicher Artikel), der am 17. März 2020 in der Zeitschrift Nature Medicine veröffentlicht wurde. Seine Autoren waren eine Gruppe von Virologen unter der Leitung von Kristian G. Andersen vom Scripps Research Institute. “Unsere Analysen zeigen eindeutig, dass SARS-CoV-2 kein Laborkonstrukt oder ein absichtlich manipuliertes Virus ist”, erklärten die fünf Virologen im zweiten Absatz ihres Briefes.

Kristian G. Andersen Scripps Research - Bildquelle: unbekannt

Kristian G. Andersen Scripps Research – Bildquelle: unbekannt

Leider war dies ein weiterer Fall von schlechter Wissenschaft, im oben definierten Sinne. Es stimmt, dass einige ältere Methoden des Ausschneidens und Einfügens von viralen Genomen verräterische Zeichen der Manipulation beibehalten. Aber neuere Methoden, sogenannte “no-see-um”– oder “seamless”-Ansätze, hinterlassen keine eindeutigen Spuren. Auch andere Methoden zur Manipulation von Viren wie die serielle Passage, der wiederholte Transfer von Viren von einer Zellkultur in eine andere, hinterlassen keine Spuren. Wenn ein Virus manipuliert wurde, sei es mit einer “Seamless”-Methode oder durch serielle Passage, gibt es keine Möglichkeit zu wissen, dass dies der Fall ist. Dr. Andersen und seine Kollegen versicherten ihren Lesern etwas, was sie nicht wissen konnten.

Der Diskussionsteil ihres Briefes beginnt: “Es ist unwahrscheinlich, dass SARS-CoV-2 durch Labormanipulation eines verwandten SARS-CoV-ähnlichen Coronavirus entstanden ist”. Aber Moment, sagte der Hauptteil nicht, dass das Virus eindeutig nicht manipuliert worden war? Der Grad der Gewissheit der Autoren schien um einige Stufen abzurutschen, als es darum ging, ihre Argumentation darzulegen.

Der Grund für den Ausrutscher ist klar, sobald man die Fachsprache durchdrungen hat. Die beiden Gründe, die die Autoren anführen, um eine Manipulation für unwahrscheinlich zu halten, sind entschieden nicht schlüssig.

Erstens sagen sie, dass das Spike-Protein von SARS2 sehr gut an sein Ziel, den menschlichen ACE2-Rezeptor, bindet, aber auf eine andere Weise, als es physikalische Berechnungen nahelegen. Daher muss das Virus durch natürliche Selektion entstanden sein, nicht durch Manipulation.

Wenn dieses Argument schwer nachvollziehbar erscheint, liegt das daran, dass es so ist. Die nicht näher erläuterte Grundannahme der Autoren ist, dass jeder, der versucht, ein Fledermausvirus dazu zu bringen, sich an menschliche Zellen zu binden, dies nur auf eine Weise tun könnte. Zuerst würden sie die stärkstmögliche Passung zwischen dem menschlichen ACE2-Rezeptor und dem Spike-Protein berechnen, mit dem sich das Virus an ihn anlagert. Dann würden sie das Spike-Protein entsprechend gestalten (indem sie die richtige Kette von Aminosäureeinheiten auswählen, aus denen es besteht). Aber da das SARS2-Spike-Protein nicht von diesem berechneten besten Design ist, sagt das Andersen-Papier, dass es deshalb nicht manipuliert worden sein kann.

Dies ignoriert jedoch die Art und Weise, wie Virologen tatsächlich Spike-Proteine dazu bringen, sich an ausgewählte Ziele zu binden, und zwar nicht durch Berechnung, sondern durch Einspleißen von Spike-Protein-Genen aus anderen Viren oder durch serielle Passage. Bei der seriellen Passage werden jedes Mal, wenn die Nachkommen des Virus auf neue Zellkulturen oder Tiere übertragen werden, die erfolgreicheren ausgewählt, bis eines auftaucht, das eine wirklich enge Bindung an menschliche Zellen herstellt. Die natürliche Auslese hat die ganze schwere Arbeit geleistet. Die Spekulationen des Andersen Papers über das Design eines viralen Spike-Proteins durch Berechnung hat keinen Einfluss darauf, ob das Virus durch eine der beiden anderen Methoden manipuliert wurde oder nicht.

Das zweite Argument der Autoren gegen die Manipulation ist noch ausgeklügelter. Obwohl die meisten Lebewesen DNA als Erbmaterial verwenden, nutzen eine Reihe von Viren RNA, den nahen chemischen Verwandten der DNA. Doch RNA ist schwer zu manipulieren, weshalb Forscher, die an Coronaviren arbeiten, die auf RNA basieren, zunächst das RNA-Genom in DNA umwandeln. Sie manipulieren die DNA-Version, sei es durch Hinzufügen oder Verändern von Genen, und sorgen dann dafür, dass das manipulierte DNA-Genom wieder in infektiöse RNA umgewandelt wird.

In der wissenschaftlichen Literatur ist nur eine bestimmte Anzahl dieser DNA-Backbones beschrieben worden. Jeder, der das SARS2-Virus manipulierte, hätte “wahrscheinlich” eines dieser bekannten Backbones verwendet, schreibt die Andersen-Gruppe, und da SARS2 von keinem dieser Backbones abgeleitet ist, wurde es auch nicht manipuliert. Aber das Argument ist auffallend wenig schlüssig. DNA-Backbones sind recht einfach herzustellen, also ist es natürlich möglich, dass SARS2 mit einem unveröffentlichten DNA-Backbone manipuliert wurde.

Und das war’s. Das sind die beiden Argumente, mit denen die Andersen-Gruppe ihre Erklärung stützt, dass das SARS2-Virus eindeutig nicht manipuliert wurde. Und diese Schlussfolgerung, die auf nichts anderem als zwei nicht schlüssigen Spekulationen beruht, überzeugte die Weltpresse, dass SARS2 nicht aus einem Labor entkommen sein kann. Eine fachliche Kritik des Andersen-Briefes nimmt ihn in schärferen Worten auf.

Die Wissenschaft ist angeblich eine sich selbst korrigierende Gemeinschaft von Experten, die ständig die Arbeit der anderen überprüfen. Warum haben also andere Virologen nicht darauf hingewiesen, dass die Argumentation der Andersen-Gruppe voller absurd großer Löcher ist? Vielleicht, weil an den heutigen Universitäten das Meinungen sehr kostspielig sein kann. Karrieren können zerstört werden, wenn man aus der Reihe tanzt. Jeder Virologe, der die erklärte Meinung der Gemeinschaft in Frage stellt, riskiert, dass sein nächster Antrag auf Fördermittel von dem Gremium von Virologenkollegen abgelehnt wird, das die staatliche Fördermittelverteilungsagentur berät.

Die Briefe von Daszak und Andersen waren eigentlich politische, keine wissenschaftlichen Aussagen, dennoch waren sie erstaunlich effektiv. Artikel in der Mainstream-Presse erklärten wiederholt, dass ein Konsens von Experten eine Flucht aus dem Labor für ausgeschlossen oder extrem unwahrscheinlich gehalten hatte. Ihre Autoren verließen sich größtenteils auf die Briefe von Daszak und Andersen, ohne die gähnenden Lücken in deren Argumenten zu verstehen. Mainstream-Zeitungen haben alle Wissenschaftsjournalisten in ihren Reihen, ebenso wie die großen Sender, und diese spezialisierten Reporter sollten in der Lage sein, Wissenschaftler zu befragen und ihre Behauptungen zu überprüfen. Aber die Behauptungen von Daszak und Andersen blieben weitgehend unwidersprochen.

Zweifel an natürlicher Emergenz

Natürliche Emergenz war die bevorzugte Theorie der Medien bis etwa Februar 2021 und dem Besuch einer Kommission der Weltgesundheitsorganisation in China. Die Zusammensetzung und der Zugang der Kommission wurden von den chinesischen Behörden stark kontrolliert. Ihre Mitglieder, zu denen auch der allgegenwärtige Dr. Daszak gehörte, beteuerten vor, während und nach ihrem Besuch immer wieder, dass ein Ausbruch aus dem Labor extrem unwahrscheinlich sei. Aber das war nicht ganz der Propagandasieg, den sich die chinesischen Behörden vielleicht erhofft hatten. Was klar wurde, war, dass die Chinesen der Kommission keine Beweise für die Theorie der natürlichen Entstehung vorlegen konnten.

Dies war überraschend, da sowohl das SARS1- als auch das MERS-Virus reichlich Spuren in der Umwelt hinterlassen hatten. Die Zwischenwirtsspezies von SARS1 wurde innerhalb von vier Monaten nach Ausbruch der Epidemie identifiziert, der Wirt von MERS innerhalb von neun Monaten. Doch etwa 15 Monate nach Beginn der SARS2-Pandemie und einer vermutlich intensiven Suche hatten chinesische Forscher weder die ursprüngliche Fledermauspopulation noch die Zwischenwirtsart, auf die SARS2 übergesprungen sein könnte, noch irgendeinen serologischen Beweis dafür gefunden, dass irgendeine chinesische Bevölkerung, einschließlich der von Wuhan, jemals vor Dezember 2019 dem Virus ausgesetzt gewesen war. Die natürliche Emergenz blieb eine Vermutung, die, so plausibel sie zunächst auch sein mochte, seit über einem Jahr nicht den Hauch eines Beweises erhalten hat.

Und solange das so bleibt, ist es logisch, sich ernsthaft mit der alternativen Vermutung zu beschäftigen, dass SARS2 aus einem Labor entwichen ist.

Warum sollte jemand ein neuartiges Virus schaffen wollen, das eine Pandemie auslösen kann? Seit Virologen die Möglichkeit haben, die Gene eines Virus zu manipulieren, argumentieren sie, dass sie einer potenziellen Pandemie zuvorkommen könnten, indem sie erforschen, wie nahe ein bestimmtes Tiervirus daran ist, den Sprung zum Menschen zu schaffen. Und das rechtfertigte Laborexperimente zur Verbesserung der Fähigkeit gefährlicher Tierviren, Menschen zu infizieren, behaupteten die Virologen.

Mit dieser Begründung haben sie das Grippevirus von 1918 nachgebaut, gezeigt, wie das fast ausgestorbene Polio-Virus aus seiner veröffentlichten DNA-Sequenz synthetisiert werden kann, und ein Pocken-Gen in ein verwandtes Virus eingeführt.

Diese Erweiterungen der viralen Fähigkeiten werden salopp als Gain-of-Function-Experimente bezeichnet. Bei den Coronaviren galt das besondere Interesse den Spike-Proteinen, die rund um die kugelförmige Oberfläche des Virus herausragen und ziemlich genau bestimmen, welche Tierart es angreifen wird. Im Jahr 2000 gelang es holländischen Forschern, das Spike-Protein eines Maus-Coronavirus gentechnisch so zu verändern, dass es nur Katzen angreift.

The spike proteins on the coronavirus’s surface determine which animal it can infect. - Bildquelle: CDC.gov

The spike proteins on the coronavirus’s surface determine which animal it can infect. – Bildquelle: CDC.gov

Virologen begannen, Fledermaus-Coronaviren ernsthaft zu studieren, nachdem sich herausstellte, dass diese die Quelle der SARS1- und MERS-Epidemien waren. Insbesondere wollten die Forscher verstehen, welche Veränderungen in den Spike-Proteinen eines Fledermausvirus auftreten müssen, bevor es Menschen infizieren kann.

Forscher des Wuhan Institute of Virology unter der Leitung von Chinas führender Expertin für Fledermausviren, Dr. Shi Zheng-li oder “Bat Lady”, unternahmen häufige Expeditionen zu den fledermausverseuchten Höhlen von Yunnan in Südchina und sammelten etwa hundert verschiedene Fledermaus-Coronaviren.

Dr. Shi schloss sich dann mit Ralph S. Baric zusammen, einem bedeutenden Coronavirus-Forscher an der Universität von North Carolina. Ihre Arbeit konzentrierte sich darauf, die Fähigkeit von Fledermausviren, Menschen anzugreifen, zu verbessern, um “das Emergenzpotenzial (d. h. das Potenzial Menschen zu infizieren) von zirkulierenden Fledermaus-CoVs [Coronaviren] zu untersuchen”. Um dieses Ziel zu erreichen, stellten sie im November 2015 ein neuartiges Virus her, indem sie die Grundlagen des SARS1-Virus nahmen und dessen Spike-Protein durch eines aus einem Fledermausvirus ersetzten (bekannt als SHC014-CoV). Dieses hergestellte Virus war in der Lage, die Zellen der menschlichen Atemwege zu infizieren, zumindest wenn es gegen eine Laborkultur solcher Zellen getestet wurde.

Das SHC014-CoV/SARS1-Virus wird als Chimäre bezeichnet, weil sein Genom genetisches Material von zwei Virusstämmen enthält. Sollte das SARS2-Virus im Labor von Dr. Shi entstanden sein, dann wäre sein direkter Prototyp die SHC014-CoV/SARS1-Chimäre gewesen, deren Gefahrenpotenzial viele Beobachter beunruhigte und zu intensiven Diskussionen führte.

“Wenn das Virus entkommen würde, könnte niemand die Ausbreitung vorhersagen”, sagte Simon Wain-Hobson, ein Virologe am Pasteur-Institut in Paris.

Dr. Baric und Dr. Shi wiesen in ihrem Papier auf die offensichtlichen Risiken hin, argumentierten aber, dass diese gegen den Nutzen der Vorhersage zukünftiger Spillover abgewogen werden sollten. Wissenschaftliche Prüfgremien, so schrieben sie, “könnten ähnliche Studien, in denen chimäre Viren auf der Basis zirkulierender Stämme entwickelt werden, als zu riskant erachten, um sie weiter zu verfolgen.” In Anbetracht der verschiedenen Einschränkungen, die der Gain-of-Function (GOF)-Forschung auferlegt werden, sei man an einem “Scheideweg der GOF-Forschungsbedenken angelangt; das Potenzial, sich auf künftige Ausbrüche vorzubereiten und diese abzumildern, muss gegen das Risiko der Schaffung gefährlicherer Erreger abgewogen werden. Bei der Entwicklung von Richtlinien für die Zukunft ist es wichtig, den Wert der Daten zu berücksichtigen, die durch diese Studien generiert werden, und ob diese Art von Studien mit chimären Viren eine weitere Untersuchung gegenüber den damit verbundenen Risiken rechtfertigt.”

Diese Aussage stammt aus dem Jahr 2015. Aus der Rückschau des Jahres 2021 kann man sagen, dass der Wert von Gain-of-Function-Studien zur Verhinderung der SARS2-Epidemie gleich Null war. Das Risiko war katastrophal, wenn das SARS2-Virus tatsächlich in einem Gain-of-Function-Experiment erzeugt wurde.

Im Inneren des Wuhan Institute of Virology

Dr. Baric hatte eine allgemeine Methode entwickelt und Dr. Shi beigebracht, um Fledermaus-Coronaviren so zu verändern, dass sie andere Spezies angreifen. Die spezifischen Ziele waren in Kulturen gezüchtete menschliche Zellen und humanisierte Mäuse. Diese Labormäuse, ein billiger und ethisch vertretbarer Ersatz für menschliche Probanden, werden gentechnisch so verändert, dass sie die menschliche Version eines Proteins namens ACE2 tragen, das auf der Oberfläche von Zellen sitzt, die die Atemwege auskleiden.

Dr. Shi kehrte in ihr Labor am Wuhan Institute of Virology zurück und nahm die Arbeit wieder auf, die sie mit der gentechnischen Veränderung von Coronaviren zum Angriff auf menschliche Zellen begonnen hatte.

Dr. Zheng-li Shi in einem Hochsicherheitslabor (Level BSL4). Ihre Vorschungen am Coronavirus wurden in den geringeren Sicherheitslabors der Klasse BSL2 und BSL3 vorgenommen. - Bildquelle: unbekannt

Dr. Zheng-li Shi in einem Hochsicherheitslabor (Level BSL4). Ihre Vorschungen am Coronavirus wurden in den geringeren Sicherheitslabors der Klasse BSL2 und BSL3 vorgenommen. – Bildquelle: unbekannt

Wie können wir so sicher sein?

Weil durch eine seltsame Wendung in der Geschichte, ihre Arbeit durch das National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), ein Teil der US National Institutes of Health (NIH) finanziert wurde. Und die Förderanträge, die ihre Arbeit finanzierten und die öffentlich zugänglich sind, geben genau an, was sie mit dem Geld zu tun plante.

Die Zuschüsse wurden dem Hauptauftragnehmer, Dr. Daszak von der EcoHealth Alliance, zugewiesen, der sie an Dr. Shi untervergeben hat. Hier sind Auszüge aus den Zuschüssen für die Geschäftsjahre 2018 und 2019. “CoV” steht für Coronavirus und “S-Protein” bezieht sich auf das Spike-Protein des Virus.

Test von Vorhersagen zur CoV-Übertragung zwischen verschiedenen Spezies. Vorhersagemodelle der Wirtsreichweite (d. h. des Emergenzpotenzials) werden experimentell mit Hilfe von reverser Genetik, Pseudovirus- und Rezeptorbindungsassays sowie Virusinfektionsexperimenten in einer Reihe von Zellkulturen verschiedener Spezies und humanisierten Mäusen getestet.

Wir werden S-Protein-Sequenzdaten, infektiöse Klontechnologie, In-vitro- und In-vivo-Infektionsexperimente und Analysen der Rezeptorbindung verwenden, um die Hypothese zu testen, dass %-Divergenzschwellen in S-Protein-Sequenzen das Spillover-Potenzial vorhersagen.

In nicht-technischer Sprache bedeutet dies, dass Dr. Shi sich vorgenommen hat, neuartige Coronaviren mit der höchstmöglichen Infektiosität für menschliche Zellen zu schaffen. Ihr Plan war es, Gene zu nehmen, sie für Spike-Proteine kodieren, die eine Vielzahl von gemessenen Affinitäten für menschliche Zellen besitzen, die von hoch bis niedrig reichen. Sie würde diese Spike-Gene eines nach dem anderen in das Grundsystem einer Reihe von viralen Genomen einfügen (“reverse Genetik” und “infektiöse Klontechnologie”) und so eine Reihe von chimären Viren erzeugen. Diese chimären Viren würden dann auf ihre Fähigkeit getestet werden, menschliche Zellkulturen (“in vitro”) und humanisierte Mäuse (“in vivo”) anzugreifen. Und diese Informationen würden helfen, die Wahrscheinlichkeit eines “Spillover”, des Überspringens eines Coronavirus von Fledermäusen auf den Menschen, vorherzusagen.

Der methodische Ansatz war darauf ausgelegt, die beste Kombination aus Coronavirus-Backbones und Spike-Protein für die Infektion menschlicher Zellen zu finden. Der Ansatz könnte SARS2-ähnliche Viren erzeugt haben, und in der Tat könnte das SARS2-Virus selbst mit der richtigen Kombination aus Virusgrundsystem und Spike-Protein entstanden sein.

Es kann noch nicht gesagt werden, ob Dr. Shi SARS2 in ihrem Labor generiert hat oder nicht, da ihre Unterlagen versiegelt wurden, aber es scheint, dass sie auf jeden Fall auf dem richtigen Weg war, dies zu tun. “Es ist klar, dass das Wuhan Institute of Virology systematisch neuartige chimäre Coronaviren konstruierte und ihre Fähigkeit untersuchte, menschliche Zellen und human-ACE2-exprimierende Mäuse zu infizieren”, sagt Richard H. Ebright, Molekularbiologe an der Rutgers University und führender Experte für Biosicherheit.

“Es ist auch klar”, so Dr. Ebright, “dass, abhängig von den konstanten genomischen Kontexten, die für die Analyse gewählt wurden, diese Arbeit SARS-CoV-2 oder einen proximalen Vorläufer von SARS-CoV-2 produziert haben könnte.” “Genomischer Kontext” bezieht sich auf das spezielle virale Grundsystem, das als Testumgebung für das Spike-Protein verwendet wurde.

Das Labor-Escape-Szenario für den Ursprung des SARS2-Virus ist, wie inzwischen klar sein sollte, kein bloßes Zeichen in Richtung des Wuhan Institute of Virology. Es ist ein detaillierter Vorschlag, basierend auf dem spezifischen Projekt, das dort vom NIAID finanziert wird.

Selbst wenn der Zuschuss den oben beschriebenen Arbeitsplan verlangte, wie können wir sicher sein, dass der Plan auch tatsächlich ausgeführt wurde? Dafür können wir uns auf das Wort von Dr. Daszak verlassen, der in den letzten 15 Monaten immer wieder beteuert hat, dass die Laborflucht eine lächerliche Verschwörungstheorie sei, die von China-Bashern erfunden wurde.

Am 9. Dezember 2019, bevor der Ausbruch der Pandemie allgemein bekannt wurde, gab Dr. Daszak ein Interview, in dem er in glühenden Worten darüber sprach, wie Forscher am Wuhan Institute of Virology das Spike-Protein umprogrammiert und chimäre Coronaviren erzeugt hatten, die in der Lage waren, humanisierte Mäuse zu infizieren.

“Und wir haben jetzt, wissen Sie, nach 6 oder 7 Jahren, über 100 neue SARS-verwandte Coronaviren gefunden, die SARS sehr ähnlich sind”, sagt Dr. Daszak um Minute 28 des Interviews. “Einige von ihnen gelangen im Labor in menschliche Zellen, einige von ihnen können in humanisierten Mäusemodellen die SARS-Krankheit auslösen und sind mit therapeutischen Monoklonalen nicht behandelbar und man kann nicht mit einem Impfstoff gegen sie impfen. Sie sind also eine klare und gegenwärtige Gefahr…

“Interviewer: Sie sagen, es handelt sich um verschiedene Coronaviren und man kann nicht gegen sie impfen, und es gibt keine antiviralen Mittel – was sollen wir also tun?

“Daszak: Nun, ich denke… Coronaviren – man kann sie im Labor ziemlich leicht manipulieren. Das Spike-Protein steuert eine Menge von dem, was mit Coronaviren passiert, in Bezug auf das zoonotische Risiko. Man kann also die Sequenz bekommen, man kann das Protein bauen, und wir arbeiten viel mit Ralph Baric an der UNC zusammen, um das zu tun. Wir fügen es in das Grundsystem eines anderen Virus ein und arbeiten im Labor daran. So können Sie mehr Vorhersagen treffen, wenn Sie eine Sequenz finden. Man hat diese Vielfalt. Nun ist die logische Folge für Impfstoffe: Wenn man einen Impfstoff gegen SARS entwickeln will, wird man das pandemische SARS verwenden, aber lasst uns ein paar dieser anderen Dinge einfügen und einen besseren Impfstoff bekommen.” Zu den Einfügungen, auf die er sich bezog, gehörte vielleicht ein Element, das Furin-Spaltstelle genannt wird (siehe unten) und die virale Infektiosität für menschliche Zellen stark erhöht.

In unzusammenhängendem Stil bezieht sich Dr. Daszak auf die Tatsache, dass man, sobald man ein neuartiges Coronavirus erzeugt hat, das menschliche Zellen angreifen kann, das Spike-Protein nehmen und es zur Grundlage für einen Impfstoff machen kann.

Man kann sich die Reaktion von Dr. Daszak nur vorstellen, als er wenige Tage später vom Ausbruch der Epidemie in Wuhan erfuhr. Er hätte besser als jeder andere das Ziel des Wuhan-Instituts gekannt, Fledermaus-Coronaviren für den Menschen infektiös zu machen, sowie die Schwächen in der Verteidigung des Instituts gegen die Infektion der eigenen Forscher.

Doch anstatt die Gesundheitsbehörden mit den ihm zur Verfügung stehenden Informationen zu versorgen, startete er sofort eine PR-Kampagne, um die Welt davon zu überzeugen, dass die Epidemie unmöglich von einem der aufgemotzten Viren des Instituts verursacht worden sein kann. “Die Idee, dass dieses Virus aus einem Labor entkommen ist, ist reiner Blödsinn. Es ist einfach nicht wahr”, erklärte er im April 2020 in einem Interview.

Die Sicherheitsvorkehrungen am Wuhan Institute of Virology

Dr. Daszak war sich möglicherweise nicht bewusst, oder er kannte die lange Geschichte von Viren, die selbst aus den bestgeführten Laboren entkommen sind, nur zu gut. Das Pockenvirus entkam in den 1960er und 1970er Jahren dreimal aus Labors in England und verursachte 80 Fälle und 3 Todesfälle. Seitdem sind fast jedes Jahr gefährliche Viren aus den Labors entwichen. In jüngster Zeit hat sich das SARS1-Virus als wahrer Entfesselungskünstler erwiesen: Es entwich aus Labors in Singapur, Taiwan und nicht weniger als viermal aus dem chinesischen Nationalen Institut für Virologie in Peking.

Ein Grund dafür, dass SARS1 so schwer zu handhaben war, ist, dass es keine Impfstoffe zum Schutz der Laborarbeiter gab. Wie Dr. Daszak in seinem oben zitierten Interview vom 19. Dezember erwähnte, waren auch die Wuhan-Forscher nicht in der Lage, Impfstoffe gegen die Coronaviren zu entwickeln, die sie zur Infektion menschlicher Zellen entwickelt hatten. Sie wären gegen das SARS2-Virus, wenn es in ihrem Labor erzeugt worden wäre, genauso wehrlos gewesen wie ihre Pekinger Kollegen gegen SARS1.

Ein zweiter Grund für die große Gefahr, die von neuartigen Coronaviren ausgeht, hat mit den geforderten Sicherheitsstufen im Labor zu tun. Es gibt vier Sicherheitsstufen, die als BSL1 bis BSL4 bezeichnet werden, wobei BSL4 die restriktivste ist und für tödliche Erreger wie das Ebola-Virus ausgelegt ist.

Das Wuhan Institute of Virology hatte ein neues BSL4-Labor, aber sein Zustand hat die Inspektoren des State Department, die es 2018 von der Pekinger Botschaft aus besuchten, erheblich alarmiert. “Das neue Labor hat einen ernsthaften Mangel an entsprechend ausgebildeten Technikern und Ermittlern, die für den sicheren Betrieb dieses Hochkontaminationslabors benötigt werden”, schrieben die Inspektoren in einem Bericht vom 19. Januar 2018.

Das eigentliche Problem war jedoch nicht der unsichere Zustand des BSL4-Labors in Wuhan, sondern die Tatsache, dass Virologen weltweit nicht gerne unter BSL4-Bedingungen arbeiten. Sie müssen einen Raumanzug tragen, Forschungstätigkeiten in geschlossenen Schränken durchführen und akzeptieren, dass alles doppelt so lange dauert. Die Regeln, die jede Art von Virus einer bestimmten Sicherheitsstufe zuordnen, waren also laxer, als manch einer vielleicht für klug hält.

Vor 2020 verlangten die von Virologen in China und anderswo befolgten Regeln, dass Experimente mit den SARS1- und MERS-Viren unter BSL3-Bedingungen durchgeführt werden mussten. Aber alle anderen Fledermaus-Coronaviren konnten in BSL2, der nächst niedrigeren Stufe, untersucht werden. BSL2 erfordert nur minimale Sicherheitsvorkehrungen, wie das Tragen von Laborkitteln und Handschuhen, kein Aufsaugen von Flüssigkeiten mit einer Pipette und das Aufstellen von Warnschildern für biologische Gefahren. Dennoch könnte ein in BSL2 durchgeführtes Gain-of-Function-Experiment einen Erreger hervorbringen, der infektiöser ist als SARS1 oder MERS. Und wenn dies der Fall wäre, bestünde für die Laboranten ein hohes Infektionsrisiko, insbesondere wenn sie nicht geimpft sind.

Ein Großteil der Arbeit von Dr. Shi zum Funktionsgewinn bei Coronaviren wurde in der Sicherheitsstufe BSL2 durchgeführt, wie aus ihren Veröffentlichungen und anderen Dokumenten hervorgeht. In einem Interview mit der Zeitschrift Science sagte sie: “Die Coronavirus-Forschung in unserem Labor wird in BSL-2- oder BSL-3-Labors durchgeführt.”

“Es ist klar, dass ein Teil oder die gesamte Arbeit innerhalb eines Biosicherheitsstandard durchgeführt wurde – Biosicherheitsstufe 2, die Biosicherheitsstufe einer Standard-US-Zahnarztpraxis -, der ein inakzeptabel hohes Risiko einer Infektion des Laborpersonals bei Kontakt mit einem Virus mit den Übertragungseigenschaften von SARS-CoV-2 darstellen würde”, sagt Dr. Ebright.

“Es ist auch klar”, fügt er hinzu, “dass diese Arbeit niemals hätte finanziert und niemals hätte durchgeführt werden dürfen.”

Diese Ansicht vertritt er unabhängig davon, ob das SARS2-Virus jemals das Innere eines Labors gesehen hat oder nicht.

Die Besorgnis über die Sicherheitsbedingungen im Labor in Wuhan war, wie es scheint, nicht unangebracht. In einem Informationsblatt des Außenministeriums vom 15. Januar 2021 heißt es: “Die US-Regierung hat Grund zu der Annahme, dass mehrere Forscher innerhalb des WIV im Herbst 2019, also vor dem ersten identifizierten Fall des Ausbruchs, krank wurden, mit Symptomen, die sowohl mit COVID-19 als auch mit gewöhnlichen saisonalen Krankheiten übereinstimmen.”

David Asher, ein Mitarbeiter des Hudson-Instituts und ehemaliger Berater des Außenministeriums, lieferte bei einem Seminar weitere Details über den Vorfall. Das Wissen über den Vorfall stammte aus einer Mischung aus öffentlichen Informationen und “einigen hochkarätigen Informationen, die von unserer Geheimdienstgemeinschaft gesammelt wurden”, sagte er. Drei Personen, die in einem BSL3-Labor des Instituts arbeiteten, erkrankten innerhalb einer Woche an schweren Symptomen, die einen Krankenhausaufenthalt erforderlich machten. Dies war “der erste bekannte Cluster, von dem wir wissen, von Opfern von dem, was wir glauben, COVID-19 zu sein.” Eine Influenza könne zwar nicht völlig ausgeschlossen werden, sei aber unter diesen Umständen unwahrscheinlich, sagte er.

Vergleich der rivalisierenden Szenarien zur Entstehung von SARS2

Die oben genannten Beweise sprechen dafür, dass das SARS2-Virus in einem Labor entstanden sein könnte, aus dem es dann entkommen ist. Aber der Fall, so stichhaltig er auch sein mag, reicht nicht als Beweis aus. Ein Beweis wäre ein Beleg aus dem Wuhan Institute of Virology oder verwandten Labors in Wuhan, dass SARS2 oder ein Vorgängervirus dort entwickelt wurde. In Ermangelung des Zugangs zu solchen Aufzeichnungen besteht ein anderer Ansatz darin, bestimmte hervorstechende Fakten über das SARS2-Virus zu nehmen und zu fragen, wie gut jedes von ihnen durch die beiden rivalisierenden Szenarien der Herkunft erklärt wird, die der natürlichen Entstehung und die der Laborentweichung. Hier sind vier Prüfungen der beiden Hypothesen. Ein paar davon haben einige technische Details, aber diese gehören zu den überzeugendsten für diejenigen, die dem Argument folgen wollen.

1) Der Ort der Entstehung.

Beginnen Sie mit der Geographie. Die beiden engsten bekannten Verwandten des SARS2-Virus wurden von Fledermäusen gesammelt, die in Höhlen in Yunnan, einer Provinz im Süden Chinas, leben. Wenn das SARS2-Virus zuerst Menschen infiziert hätte, die in der Nähe der Höhlen in Yunnan lebten, würde das stark für die Idee sprechen, dass das Virus auf natürliche Weise auf Menschen übergesprungen ist. Aber das ist nicht der Fall. Die Pandemie brach 1.500 Kilometer entfernt aus, in Wuhan.

Beta-Coronaviren, die Familie der Fledermausviren, zu der SARS2 gehört, infizieren die Hufeisennasefledermaus Rhinolophus affinis, die in Südchina verbreitet ist. Die Reichweite der Fledermäuse liegt bei 50 Kilometern, so dass es unwahrscheinlich ist, dass es welche nach Wuhan geschafft haben. In jedem Fall traten die ersten Fälle der Covid-19-Pandemie wahrscheinlich im September auf, wenn die Temperaturen in der Provinz Hubei bereits kalt genug sind, um Fledermäuse in den Winterschlaf zu schicken.

Was wäre, wenn die Fledermausviren zuerst einen Zwischenwirt infiziert hätten? Dazu bräuchte man eine langjährige Population von Fledermäusen, die sich häufig in der Nähe eines Zwischenwirts aufhalten, der wiederum häufig mit Menschen in Kontakt kommen muss. All dieser Virusaustausch muss irgendwo außerhalb von Wuhan stattfinden, einer geschäftigen Metropole, die, soweit bekannt, kein natürlicher Lebensraum von Rhinolophus-Fledermauskolonien ist. Die infizierte Person (oder das infizierte Tier), die das hochgradig übertragbare Virus in sich trägt, muss nach Wuhan gereist sein, ohne jemand anderen zu infizieren. Niemand in seiner oder ihrer Familie wurde krank. Wenn die Person einen Zug nach Wuhan bestiegen hat, sind keine Mitreisenden erkrankt.

Es ist also sehr weit hergeholt, dass die Pandemie auf natürliche Weise außerhalb von Wuhan ausbricht und dann, ohne Spuren zu hinterlassen, dort erstmals auftritt.

Für das Szenario des Laborausbruchs ist ein Ursprung des Virus in Wuhan naheliegend. Wuhan ist die Heimat von Chinas führendem Zentrum für Coronavirus-Forschung, wo, wie oben erwähnt, Forscher Fledermaus-Coronaviren gentechnisch veränderten, um menschliche Zellen anzugreifen. Sie taten dies unter den minimalen Sicherheitsbedingungen eines BSL2-Labors. Wenn dort ein Virus mit der unerwarteten Infektiosität von SARS2 erzeugt worden wäre, wäre sein Entkommen keine Überraschung.

2) Natürliche Geschichte und Evolution

Der ursprüngliche Ort der Pandemie ist nur ein kleiner Teil eines größeren Problems, nämlich das der natürlichen Geschichte des Virus. Viren machen nicht nur einmalige Sprünge von einer Art zur anderen. Das Spike-Protein des Coronavirus, das an den Angriff auf Fledermauszellen angepasst ist, benötigt mehrere Sprünge zu einer anderen Spezies, von denen die meisten scheitern, bevor es eine erfolgreiche Mutation erhält. Die Mutation – eine Veränderung in einer seiner RNA-Einheiten – bewirkt, dass eine andere Aminosäureeinheit in sein Spike-Protein eingebaut wird und das Spike-Protein besser in der Lage ist, die Zellen einiger anderer Arten anzugreifen.

Durch mehrere weitere solche mutationsbedingten Anpassungen passt sich das Virus an seinen neuen Wirt an, z. B. an ein Tier, mit dem Fledermäuse häufig in Kontakt sind. Der ganze Prozess setzt sich dann fort, wenn das Virus von diesem Zwischenwirt auf den Menschen übergeht.

Im Fall von SARS1 haben Forscher die sukzessiven Veränderungen seines Spike-Proteins dokumentiert, als sich das Virus Schritt für Schritt zu einem gefährlichen Erreger entwickelte. Nachdem es von Fledermäusen in Zibetkatzen gelangt war, gab es sechs weitere Veränderungen in seinem Spike-Protein, bevor es zu einem milden Krankheitserreger beim Menschen wurde. Nach weiteren 14 Veränderungen war das Virus viel besser an den Menschen angepasst, und mit weiteren 4 nahm die Epidemie ihren Lauf.

Aber wenn man nach den Fingerabdrücken eines ähnlichen Übergangs bei SARS2 sucht, erwartet einen eine seltsame Überraschung. Das Virus hat sich, zumindest bis vor kurzem, kaum verändert. Schon bei seinem ersten Auftreten war es gut an menschliche Zellen angepasst. Forscher um Alina Chan vom Broad Institute verglichen SARS2 mit dem Spätstadium von SARS1, das zu diesem Zeitpunkt bereits gut an menschliche Zellen angepasst war, und stellten fest, dass die beiden Viren ähnlich gut angepasst waren. “Als SARS-CoV-2 Ende 2019 erstmals entdeckt wurde, war es bereits in einem ähnlichen Ausmaß an die Übertragung auf den Menschen präadaptiert wie das späte epidemische SARS-CoV”, schrieben sie.

Selbst diejenigen, die einen Ursprung aus dem Labor für unwahrscheinlich halten, sind sich einig, dass die SARS2-Genome bemerkenswert einheitlich sind. Dr. Baric schreibt, dass “frühe Stämme, die in Wuhan, China, identifiziert wurden, eine begrenzte genetische Vielfalt aufwiesen, was darauf hindeutet, dass das Virus aus einer einzigen Quelle eingeführt worden sein könnte.”

Eine einzige Quelle wäre natürlich mit einem Laborausbruch vereinbar, weniger jedoch mit der massiven Variation und Selektion, die das Markenzeichen der Evolution ist.

Die einheitliche Struktur der SARS2-Genome gibt keinen Hinweis auf eine Passage durch einen tierischen Zwischenwirt, und in der Natur wurde kein solcher Wirt identifiziert.

Befürworter der natürlichen Emergenz vermuten, dass SARS2 in einer noch zu findenden menschlichen Population inkubierte, bevor es seine besonderen Eigenschaften erhielt. Oder dass es auf ein Wirtstier außerhalb Chinas übergesprungen ist.

Alle diese Mutmaßungen sind möglich, aber nicht belastbar. Befürworter des Laborlecks haben eine einfachere Erklärung. SARS2 war von Anfang an an menschliche Zellen angepasst, weil es in humanisierten Mäusen oder in Laborkulturen menschlicher Zellen gezüchtet wurde, genau wie in Dr. Daszaks Förderantrag beschrieben. Sein Genom zeigt wenig Diversität, weil das Markenzeichen von Laborkulturen Uniformität ist.

Befürworter der Laborflucht scherzen, dass das SARS2-Virus natürlich eine Zwischenwirtsspezies infiziert hat, bevor es sich auf den Menschen ausbreitete, und dass sie diese identifiziert haben – eine humanisierte Maus aus dem Wuhan Institute of Virology.

3) Die Furin-Spaltstelle.

Die Furin-Spaltstelle ist ein winziger Teil der Virusanatomie, aber einer, der großen Einfluss auf die Infektiosität des Virus ausübt. Sie befindet sich in der Mitte des SARS2-Spike-Proteins. Sie ist auch der Kern des Rätsels, woher das Virus kommt.

Das Spike-Protein hat zwei Untereinheiten mit unterschiedlichen Aufgaben. Die erste, S1 genannt, erkennt das Ziel des Virus, ein Protein namens Angiotensin Converting Enzyme-2 (oder ACE2), das auf der Oberfläche von Zellen sitzt, die die menschlichen Atemwege auskleiden. Das zweite, S2, hilft dem Virus, sobald es in der Zelle verankert ist, mit der Zellmembran zu verschmelzen. Nachdem die äußere Membran des Virus mit der der befallenen Zelle verschmolzen ist, wird das virale Genom in die Zelle injiziert, kapert deren Proteinbildungsmaschinerie und zwingt sie, neue Viren zu erzeugen.

Aber diese Invasion kann erst beginnen, wenn die S1– und S2-Untereinheiten auseinandergeschnitten wurden. Und dort, genau an der S1/S2-Verbindung, befindet sich die Furin-Spaltstelle, die sicherstellt, dass das Spike-Protein genau an der richtigen Stelle gespalten wird.

Das Virus, ein Musterbeispiel an ökonomischem Design, trägt keinen eigenen Spalter. Es verlässt sich darauf, dass die Zelle die Spaltung für das Virus erledigt. Menschliche Zellen haben ein Proteinschneidewerkzeug auf ihrer Oberfläche, das als Furin bekannt ist. Furin schneidet jede Proteinkette, die seine charakteristische Zielschnittstelle trägt. Dies ist die Sequenz der Aminosäureeinheiten Prolin-Arginin-Arginin-Alanin, oder PRRA in dem Code, der jede Aminosäure mit einem Buchstaben des Alphabets bezeichnet. PRRA ist die Aminosäuresequenz, die den Kern der Furin-Spaltstelle von SARS2 bildet.

Viren haben alle möglichen cleveren Tricks, warum also sticht die Furin-Spaltstelle heraus? Weil von allen bekannten SARS-verwandten Beta-Coronaviren nur SARS2 eine Furin-Spaltstelle besitzt. Bei allen anderen Viren wird die S2-Einheit an einer anderen Stelle und durch einen anderen Mechanismus gespalten.

Wie kam SARS2 dann zu seiner Furin-Spaltstelle? Entweder hat sich die Stelle natürlich entwickelt, oder sie wurde von Forschern in einem Gain-of-Function-Experiment an der S1/S2-Kreuzung eingefügt.

Betrachten wir zunächst den natürlichen Ursprung. Viren entwickeln sich auf zwei Arten: durch Mutation und durch Rekombination. Mutation ist der Prozess einer zufälligen Veränderung in der DNA (oder RNA bei Coronaviren), die normalerweise dazu führt, dass eine Aminosäure in einer Proteinkette gegen eine andere ausgetauscht wird. Viele dieser Veränderungen schaden dem Virus, aber die natürliche Selektion bewahrt die wenigen, die etwas Nützliches bewirken. Mutation ist der Prozess, durch den das SARS1-Spike-Protein allmählich seine bevorzugten Zielzellen von denen der Fledermäuse auf Zibetkatzen und dann auf den Menschen wechselte.

Mutation scheint ein weniger wahrscheinlicher Weg zu sein, um die Furin-Spaltstelle von SARS2 zu erzeugen, obwohl sie nicht völlig ausgeschlossen werden kann. Die vier Aminosäureeinheiten der Stelle sind alle zusammen und alle genau an der richtigen Stelle in der S1/S2-Verbindung. Mutation ist ein zufälliger Prozess, der durch Kopierfehler (bei der Entstehung neuer viraler Genome) oder durch chemischen Zerfall von Genomeinheiten ausgelöst wird. Sie betrifft also typischerweise einzelne Aminosäuren an verschiedenen Stellen einer Proteinkette. Eine Kette von Aminosäuren wie die Furin-Spaltstelle wird viel wahrscheinlicher durch einen ganz anderen Prozess, der als Rekombination bezeichnet wird, insgesamt erworben.

Rekombination ist ein unbeabsichtigter Austausch von genomischem Material, der auftritt, wenn zwei Viren zufällig in dieselbe Zelle eindringen und ihre Nachkommenschaft mit Teilen der RNA des anderen zusammengesetzt wird. Beta-Coronaviren verbinden sich nur mit anderen Beta-Coronaviren, können aber durch Rekombination fast jedes im kollektiven Genom-Pool vorhandene genetische Element erwerben. Was sie nicht erwerben können, ist ein Element, das im Pool nicht vorhanden ist. Und kein bekanntes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus, die Klasse, zu der SARS2 gehört, besitzt eine Furin-Spaltstelle.

Befürworter der natürlichen Entstehung sagen, dass SARS2 die Stelle von einem noch unbekannten Beta-Coronavirus übernommen haben könnte. Aber Fledermaus-SARS-verwandte Beta-Coronaviren brauchen offensichtlich keine Furin-Spaltstelle, um Fledermauszellen zu infizieren, so dass es nicht sehr wahrscheinlich ist, dass irgendeines tatsächlich eine besitzt, und in der Tat wurde bisher keines gefunden.

Das nächste Argument der Befürworter ist, dass SARS2 seine Furin-Spaltstelle vom Menschen erworben hat. Ein Vorgänger von SARS2 könnte über Monate oder Jahre in der menschlichen Bevölkerung zirkuliert haben, bis er irgendwann eine Furin-Spaltstelle von menschlichen Zellen erworben hat. Dann wäre es bereit gewesen, als Pandemie auszubrechen.

Wenn dies der Fall ist, sollte es in den Aufzeichnungen der Krankenhausüberwachung Spuren der Menschen geben, die sich mit dem sich langsam entwickelnden Virus infiziert haben. Aber bisher sind keine aufgetaucht. Laut dem WHO-Bericht über die Herkunft des Virus überwachen die Sentinel-Krankenhäuser in der Provinz Hubei, der Heimatstadt von Wuhan, routinemäßig grippeähnliche Erkrankungen und “es wurden keine Hinweise auf eine wesentliche SARSCoV-2-Übertragung in den Monaten vor dem Ausbruch im Dezember beobachtet.”

Es ist also schwer zu erklären, wie das SARS2-Virus seine Furin-Spaltstelle auf natürliche Weise erhalten hat, sei es durch Mutation oder Rekombination.

Es bleibt also nur ein Gain-of-Function-Experiment. Für diejenigen, die glauben, dass SARS2 aus einem Labor entkommen sein könnte, ist die Erklärung der Furin-Spaltstelle überhaupt kein Problem. “Seit 1992 weiß die Virologie-Gemeinschaft, dass der einzige sichere Weg, ein Virus tödlicher zu machen, darin besteht, ihm im Labor eine Furin-Spaltstelle an der S1/S2-Kreuzung zu geben”, schreibt Dr. Steven Quay, ein Biotech-Unternehmer, der sich für die Ursprünge von SARS2 interessiert. “Mindestens elf Gain-of-Function-Experimente, bei denen eine Furin-Stelle hinzugefügt wird, um ein Virus infektiöser zu machen, sind in der offenen Literatur veröffentlicht, darunter [von] Dr. Zhengli Shi, Leiterin der Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology.”

4) Eine Frage der Codons [Gesamtheit von drei aufeinanderfolgenden Basen einer Nukleinsäure, die den Schlüssel für eine Aminosäure im Protein darstellen]

Es gibt noch einen weiteren Aspekt der Furin-Spaltstelle, der den Weg für einen natürlichen Entstehungsursprung noch weiter verengt.

Wie jeder weiß (oder sich zumindest aus der Schulzeit erinnern kann), verwendet der genetische Code drei DNA-Einheiten, um jede Aminosäureeinheit einer Proteinkette zu spezifizieren. Wenn sie in 3er-Gruppen gelesen werden, können die 4 verschiedenen Arten von DNA-Einheiten 4 x 4 x 4 oder 64 verschiedene Tripletts, oder Codons, wie sie genannt werden, spezifizieren. Da es nur 20 Arten von Aminosäuren gibt, gibt es mehr als genug Codons, so dass einige Aminosäuren durch mehr als ein Codon spezifiziert werden können. Die Aminosäure Arginin zum Beispiel kann durch jedes der sechs Codons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA oder AGG bezeichnet werden, wobei A, U, G und C für die vier verschiedenen Arten von Einheiten in der RNA stehen.

Hier wird es interessant. Verschiedene Organismen haben unterschiedliche Codon-Präferenzen. Menschliche Zellen bezeichnen Arginin gerne mit den Codons CGT, CGC oder CGG. Aber CGG ist beim Coronavirus das unbeliebteste Codon für Arginin. Behalten Sie das im Hinterkopf, wenn Sie sich ansehen, wie die Aminosäuren der Furin-Spaltstelle im SARS2-Genom kodiert sind.

Der funktionelle Grund, warum SARS2 eine Furin-Spaltstelle hat und seine Vetternviren nicht, wird deutlich, wenn man (in einem Computer) die Kette von fast 30.000 Nukleotiden in seinem Genom mit denen seiner Vettern-Coronaviren vergleicht, von denen das nächste bisher bekannte Virus RaTG13 heißt. Im Vergleich zu RaTG13 hat SARS2 ein 12-Nukleotid-Insert direkt an der S1/S2-Verbindung. Das Insert besteht aus der Sequenz T-CCT-CGG-CGG-GC. Das CCT kodiert für Prolin, die beiden CGG’s für zwei Arginine, und das GC ist der Beginn eines GCA-Codons, das für Alanin kodiert.

Es gibt mehrere merkwürdige Merkmale an diesem Insert, aber das seltsamste ist das der beiden nebeneinander liegenden CGG-Codons. Nur 5 % der Arginin-Codons von SARS2 sind CGG, und das Doppelcodon CGG-CGG wurde bisher in keinem anderen Beta-Coronavirus gefunden. Wie kam also SARS2 zu einem Paar von Arginin-Codons, die von menschlichen Zellen, nicht aber von Coronaviren bevorzugt werden?

Die Befürworter der natürlichen Emergenz haben eine schwierige Aufgabe, alle Merkmale der Furin-Spaltstelle von SARS2 zu erklären. Sie müssen ein Rekombinationsereignis an einer Stelle des Virusgenoms postulieren, an der Rekombinationen selten sind, und die Einfügung einer 12-Nukleotid-Sequenz mit einem doppelten Arginin-Codon, das im Beta-Coronavirus-Repertoire unbekannt ist, an der einzigen Stelle im Genom, die die Infektiosität des Virus signifikant erweitern würde.

“Ja, aber Ihre Formulierung lässt das unwahrscheinlich erscheinen – Viren sind Spezialisten für ungewöhnliche Ereignisse”, entgegnet David L. Robertson, Virologe an der Universität Glasgow, der den Laborausbruch für eine Verschwörungstheorie hält. “Rekombination ist bei diesen Viren natürlich sehr, sehr häufig, es gibt Rekombinationsbruchstellen im Spike-Protein, und diese Codons erscheinen ungewöhnlich, gerade weil wir nicht genug Proben genommen haben.”

Dr. Robertson hat Recht, dass die Evolution immer Ergebnisse hervorbringt, die zwar unwahrscheinlich erscheinen, es aber in Wirklichkeit nicht sind. Viren können unzählige Varianten erzeugen, aber wir sehen nur die eine von einer Milliarde, die die natürliche Selektion zum Überleben auswählt. Aber dieses Argument könnte zu weit getrieben werden. Zum Beispiel könnte jedes Ergebnis eines Gain-of-Function-Experiments als eines erklärt werden, zu dem die Evolution mit der Zeit gekommen wäre. Und das Zahlenspiel kann auch in die andere Richtung gespielt werden. Damit die Furin-Spaltstelle in SARS2 auf natürliche Weise entsteht, muss eine Kette von Ereignissen stattfinden, von denen jedes einzelne aus den oben genannten Gründen ziemlich unwahrscheinlich ist. Es ist unwahrscheinlich, dass eine lange Kette mit mehreren unwahrscheinlichen Schritten jemals abgeschlossen werden kann.

Für das Labor-Escape-Szenario ist das doppelte CGG-Codon keine Überraschung. Das vom Menschen bevorzugte Codon wird routinemäßig in Labors verwendet. Wer also eine Furin-Spaltstelle in das Genom des Virus einfügen wollte, würde die PRRA-bildende Sequenz im Labor synthetisieren und dabei wahrscheinlich CGG-Codons verwenden.

“Als ich zum ersten Mal die Furin-Spaltstelle in der viralen Sequenz mit ihren Arginin-Codons sah, sagte ich zu meiner Frau, das sei der Beweis für den Ursprung des Virus”, so David Baltimore, ein angesehener Virologe und ehemaliger Präsident des CalTech. “Diese Merkmale stellen eine starke Herausforderung für die Idee eines natürlichen Ursprungs von SARS2 dar”, sagte er.

Ein drittes Szenario der Herkunft

Es gibt eine Variante des natürlichen Entstehungsszenarios, die eine Überlegung wert ist. Dies ist die Idee, dass SARS2 direkt von Fledermäusen auf den Menschen übergesprungen ist, ohne den Umweg über einen Zwischenwirt wie bei SARS1 und MERS. Ein führender Befürworter ist der Virologe David Robertson, der anmerkt, dass SARS2 neben dem Menschen auch mehrere andere Spezies befallen kann. Er glaubt, dass das Virus eine generalistische Fähigkeit entwickelt hat, während es noch in Fledermäusen lebte. Da die Fledermäuse, die es infiziert, in Süd- und Zentralchina weit verbreitet sind, hatte das Virus reichlich Gelegenheit, auf den Menschen überzuspringen, auch wenn es dies anscheinend nur bei einer einzigen bekannten Gelegenheit getan hat. Dr. Robertsons These erklärt, warum bisher keine Spur von SARS2 in irgendeinem Zwischenwirt oder in menschlichen Populationen, die vor Dezember 2019 untersucht wurden, gefunden wurde. Sie würde auch die rätselhafte Tatsache erklären, dass sich SARS2 nicht verändert hat, seit es zum ersten Mal beim Menschen auftrat – das brauchte es auch nicht, weil es bereits menschliche Zellen effizient angreifen konnte.

Ein Problem bei dieser Idee ist jedoch, dass, wenn SARS2 in einem einzigen Sprung von Fledermäusen auf Menschen übergesprungen ist und sich seitdem nicht wesentlich verändert hat, es immer noch gut darin sein sollte, Fledermäuse zu infizieren. Und es scheint, dass es das nicht tut.

“Getestete Fledermausarten sind kaum mit SARS-CoV-2 infiziert und es ist daher unwahrscheinlich, dass sie die direkte Quelle für die Infektion des Menschen sind”, schreibt eine wissenschaftliche Gruppe, die skeptisch gegenüber der natürlichen Entstehung ist.

Dennoch könnte Dr. Robertson etwas auf der Spur sein. Die Fledermaus-Coronaviren der Yunnan-Höhlen können Menschen direkt infizieren. Im April 2012 erkrankten sechs Bergleute, die Fledermausguano aus der Mojiang-Mine ausräumten, an einer schweren Lungenentzündung mit Covid-19-ähnlichen Symptomen, drei von ihnen starben schließlich. Ein aus der Mojiang-Mine isoliertes Virus namens RaTG13 ist bis heute der engste bekannte Verwandte von SARS2. Viele Rätsel umgeben den Ursprung, die Berichterstattung und die seltsam geringe Affinität von RaTG13 für Fledermauszellen, sowie die Natur von 8 ähnlichen Viren, von denen Dr. Shi berichtet, dass sie zur gleichen Zeit gesammelt, aber noch nicht veröffentlicht hat, trotz ihrer großen Bedeutung für die Abstammung von SARS2. Aber all das ist eine Geschichte für ein anderes Mal. Der Punkt hier ist, dass Fledermausviren Menschen direkt infizieren können, wenn auch nur unter besonderen Bedingungen.

Wer also, außer Bergleuten, die Fledermausguano ausgraben, kommt besonders häufig mit Fledermaus-Coronaviren in Kontakt? Nun, Coronavirus-Forscher schon. Dr. Shi sagt, dass sie und ihre Gruppe mehr als 1.300 Fledermausproben während etwa 8 Besuchen in der Mojiang-Höhle zwischen 2012 und 2015 gesammelt haben, und es gab zweifellos viele Expeditionen zu anderen Höhlen in Yunnan.

Stellen Sie sich vor, dass die Forscher häufig von Wuhan nach Yunnan und zurück reisten und dabei Fledermaus-Guano in dunklen Höhlen und Minen aufwirbelten, und jetzt beginnen Sie, eine mögliche fehlende Verbindung zwischen den beiden Orten zu sehen. Die Forscher könnten sich auf ihren Sammelreisen oder bei der Arbeit mit den neuen Viren am Wuhan Institute of Virology infiziert haben. Das Virus, das aus dem Labor entwichen ist, wäre ein natürliches Virus gewesen, nicht eines, das durch Funktionsgewinn erschaffen wurde.

Die These, dass das Virus direkt von den Fledermäusen stammt, ist eine Chimäre zwischen den Szenarien der natürlichen Entstehung und der Flucht aus dem Labor. Sie ist eine Möglichkeit, die nicht von der Hand zu weisen ist. Dagegen sprechen jedoch die Tatsachen, dass 1) sowohl SARS2 als auch RaTG13 nur eine schwache Affinität zu Fledermauszellen zu haben scheinen, so dass man nicht sicher sein kann, dass beide jemals das Innere einer Fledermaus gesehen haben; und 2) die Theorie nicht besser als das natürliche Emergenz-Szenario erklären kann, wie SARS2 seine Furin-Spaltstelle erlangt hat, oder warum die Furin-Spaltstelle durch die vom Menschen bevorzugten Arginin-Codons bestimmt wird, anstatt durch die von Fledermäusen bevorzugten Codons.

Wo wir bisher stehen

Weder die natürliche Entstehung noch die Labor-Escape-Hypothese können bisher ausgeschlossen werden. Für beide gibt es noch keine direkten Beweise. Es kann also keine endgültige Schlussfolgerung gezogen werden.

Allerdings sprechen die vorhandenen Beweise eher für die eine als für die andere Variante. Die Leser werden sich ihre eigene Meinung bilden. Aber es scheint mir, dass die Befürworter einer Laborentweichung alle verfügbaren Fakten über SARS2 wesentlich einfacher erklären können als diejenigen, die eine natürliche Entstehung favorisieren.

Es ist dokumentiert, dass Forscher am Wuhan Institute of Virology Gain-of-Function-Experimente durchführten, um Coronaviren dazu zu bringen, menschliche Zellen und humanisierte Mäuse zu infizieren. Dies ist genau die Art von Experiment, aus dem ein SARS2-ähnliches Virus hätte entstehen können. Die Forscher waren nicht gegen die untersuchten Viren geimpft, und sie arbeiteten unter den minimalen Sicherheitsbedingungen eines BSL2-Labors. Ein Ausbruch eines Virus wäre also keineswegs überraschend. In ganz China brach die Pandemie vor den Toren des Instituts in Wuhan aus. Das Virus war bereits gut an den Menschen angepasst, wie es für ein in humanisierten Mäusen gezüchtetes Virus zu erwarten war. Es besaß eine ungewöhnliche Erweiterung, eine Furin-Spaltstelle, die kein anderes bekanntes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus besitzt, und diese Stelle enthielt ein doppeltes Arginin-Codon, das ebenfalls bei Beta-Coronaviren unbekannt ist. Was könnte man sich mehr an Beweisen wünschen, abgesehen von den derzeit nicht zugänglichen Laboraufzeichnungen, die die Entstehung von SARS2 dokumentieren?

Die Befürworter der natürlichen Emergenz haben eine etwas schwierigere Geschichte zu erzählen. Die Plausibilität ihres Falles beruht auf einer einzigen Vermutung, der erwarteten Parallele zwischen der Entstehung von SARS2 und der von SARS1 und MERS. Aber keiner der erwarteten Beweise, die eine solche parallele Geschichte unterstützen, ist bisher aufgetaucht. Niemand hat die Fledermauspopulation gefunden, die die Quelle von SARS2 war, falls sie tatsächlich jemals Fledermäuse infiziert hat. Es hat sich kein Zwischenwirt gezeigt, trotz intensiver Suche der chinesischen Behörden, bei der 80.000 Tiere getestet wurden. Es gibt keine Hinweise darauf, dass das Virus mehrere unabhängige Sprünge von seinem Zwischenwirt zum Menschen gemacht hat, wie es bei den Viren SARS1 und MERS der Fall war. Es gibt keine Beweise aus den Aufzeichnungen der Krankenhausüberwachung, dass die Epidemie in der Bevölkerung an Stärke gewinnt, während sich das Virus entwickelt. Es gibt keine Erklärung dafür, warum eine natürliche Epidemie in Wuhan ausbrechen sollte und nirgendwo sonst. Es gibt keine gute Erklärung dafür, wie das Virus seine Furin-Spaltstelle erworben hat, die kein anderes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus besitzt, und auch nicht, warum die Stelle aus vom Menschen bevorzugten Codons besteht. Die natürliche Emergenztheorie kämpft mit einer ganzen Reihe von Unplausibilitäten.

Die Aufzeichnungen des Wuhan Institute of Virology enthalten sicherlich viele relevante Informationen. Aber es ist unwahrscheinlich, dass die chinesischen Behörden sie freigeben werden, da die Wahrscheinlichkeit groß ist, dass sie das Regime bei der Entstehung der Pandemie belasten. Ohne die Bemühungen eines mutigen chinesischen Whistleblowers haben wir vielleicht schon so gut wie alle relevanten Informationen, die wir wahrscheinlich für eine Weile bekommen werden.

Es lohnt sich also zu versuchen, die Verantwortung für die Pandemie zumindest vorläufig einzuschätzen, denn das oberste Ziel bleibt, eine weitere Pandemie zu verhindern. Selbst diejenigen, die nicht davon überzeugt sind, dass das Entweichen aus dem Labor der wahrscheinlichere Ursprung des SARS2-Virus ist, können Grund zur Besorgnis über den gegenwärtigen Stand der Regulierung der Gain-of-Function-Forschung sehen. Es gibt zwei offensichtliche Verantwortungsebenen: die erste für die Erlaubnis an Virologen, Gain-of-Function-Experimente durchzuführen, die einen minimalen Gewinn und ein enormes Risiko bieten; die zweite, falls SARS2 tatsächlich in einem Labor erzeugt wurde, für die Erlaubnis, dass das Virus entkommen und eine weltweite Pandemie auslösen konnte. Hier sind die Akteure, die am wahrscheinlichsten die Schuld auf sich nehmen müssen.

1. Chinesische Virologen

In erster Linie sind chinesische Virologen dafür verantwortlich, dass sie Gain-of-Function-Experimente unter Sicherheitsbedingungen der Stufe BSL2 durchgeführt haben, die viel zu lax waren, um ein Virus von unerwarteter Infektiosität wie SARS2 einzudämmen. Wenn das Virus tatsächlich aus ihrem Labor entkommen ist, verdienen sie den Tadel der Weltöffentlichkeit für einen vorhersehbaren Unfall, der bereits den Tod von 3 Millionen Menschen verursacht hat.

Es stimmt, Dr. Shi wurde von französischen Virologen ausgebildet, arbeitete eng mit amerikanischen Virologen zusammen und hielt sich an die internationalen Regeln für die Eindämmung von Coronaviren. Aber sie hätte die Risiken, die sie einging, selbst einschätzen können und müssen. Sie und ihre Kollegen tragen die Verantwortung für ihr Handeln.

Ich habe das Wuhan Institute of Virology als Kurzform für alle virologischen Aktivitäten in Wuhan verwendet. Es ist möglich, dass SARS2 in einem anderen Labor in Wuhan erzeugt wurde, vielleicht bei dem Versuch, einen Impfstoff herzustellen, der gegen alle Coronaviren wirkt. Aber bis die Rolle anderer chinesischer Virologen geklärt ist, ist Dr. Shi das öffentliche Gesicht der chinesischen Arbeit an Coronaviren, und vorläufig werden sie und ihre Kollegen als erste in der Schlange für die Schmähung stehen.

2. Chinesische Behörden

Chinas zentrale Behörden haben SARS2 nicht verursacht, aber sie taten ihr Möglichstes, um die Natur der Tragödie und Chinas Verantwortung dafür zu verbergen. Sie unterdrückten alle Aufzeichnungen des Wuhan Institute of Virology und schlossen dessen Virendatenbanken. Sie gaben ein Rinnsal an Informationen heraus, von denen viele möglicherweise schlichtweg falsch waren oder dazu dienten, in die Irre zu führen. Sie taten ihr Bestes, um die Untersuchung der WHO über die Herkunft des Virus zu manipulieren, und führten die Mitglieder der Kommission auf eine fruchtlose Irrfahrt. Bisher haben sie bewiesen, dass sie viel mehr daran interessiert sind, die Schuld abzulenken, als die notwendigen Schritte zu unternehmen, um eine zweite Pandemie zu verhindern.

3. Die weltweite Gemeinschaft der Virologen

Virologen auf der ganzen Welt sind eine lose Berufsgemeinschaft. Sie schreiben Artikel in den gleichen Fachzeitschriften. Sie nehmen an denselben Konferenzen teil. Sie haben gemeinsame Interessen, wenn es darum geht, Gelder von Regierungen zu erhalten und nicht mit Sicherheitsvorschriften überlastet zu werden.

Die Virologen wussten besser als jeder andere um die Gefahren der Gain-of-Function-Forschung. Aber die Möglichkeit, neue Viren zu erschaffen, und die Forschungsgelder, die man dadurch erhalten konnte, waren zu verlockend. Sie trieben die Gain-of-Function-Experimente voran. Sie setzten sich gegen das Moratorium ein, das 2014 für die Bundesfinanzierung der Gain-of-Function-Forschung verhängt wurde, und es wurde 2017 wieder aufgehoben.

Der Nutzen der Forschung bei der Verhinderung zukünftiger Epidemien war bisher gleich Null, die Risiken enorm. Wenn die Forschung an den SARS1- und MERS-Viren nur auf der Sicherheitsstufe BSL3 durchgeführt werden konnte, war es sicherlich unlogisch, jegliche Arbeit mit neuartigen Coronaviren auf der niedrigeren Stufe BSL2 zu erlauben. Unabhängig davon, ob SARS2 aus einem Labor entwichen ist oder nicht, haben Virologen auf der ganzen Welt mit dem Feuer gespielt.

Ihr Verhalten hat andere Biologen längst alarmiert. Im Jahr 2014 mahnten Wissenschaftler, die sich Cambridge Working Group nennen, zur Vorsicht bei der Schaffung neuer Viren. In vorausschauenden Worten spezifizierten sie das Risiko, ein SARS2-ähnliches Virus zu schaffen. “Die Unfallrisiken mit neu geschaffenen ‘potenziellen Pandemie-Erregern’ geben Anlass zu ernsten neuen Bedenken”, schrieben sie. “Die Erzeugung von hoch übertragbaren, neuartigen Stämmen gefährlicher Viren im Labor, insbesondere, aber nicht ausschließlich, der Influenza, birgt erheblich erhöhte Risiken. Eine versehentliche Infektion in einer solchen Umgebung könnte Ausbrüche auslösen, die nur schwer oder gar nicht zu kontrollieren wären.”

Als Molekularbiologen eine Technik entdeckten, um Gene von einem Organismus in einen anderen zu übertragen, hielten sie 1975 eine öffentliche Konferenz in Asilomar ab, um die möglichen Risiken zu diskutieren. Trotz vieler interner Widerstände stellten sie eine Liste strenger Sicherheitsmaßnahmen auf, die in Zukunft gelockert werden konnten – und es auch wurden -, nachdem die möglichen Gefahren besser abgeschätzt worden waren.

Als die CRISPR-Technik zum Editieren von Genen erfunden wurde, beriefen Biologen einen gemeinsamen Bericht der nationalen Wissenschaftsakademien der USA, Großbritanniens und Chinas ein, in dem sie zur Zurückhaltung bei vererbbaren Veränderungen des menschlichen Genoms mahnten. Die Biologen, die die Gene Drives erfunden haben, haben auch offen über die Gefahren ihrer Arbeit gesprochen und versucht, die Öffentlichkeit einzubeziehen.

Man könnte meinen, dass die SARS2-Pandemie die Virologen dazu anspornen würde, den Nutzen der Gain-of-Function-Forschung neu zu bewerten und sogar die Öffentlichkeit in ihre Überlegungen einzubeziehen. Aber nein. Viele Virologen verspotten die Laborflucht als Verschwörungstheorie und andere sagen nichts. Sie haben sich hinter einer chinesischen Mauer des Schweigens verbarrikadiert, die bisher gut funktioniert, um die Neugier der Journalisten und den Zorn der Öffentlichkeit zu besänftigen oder zumindest aufzuschieben. Berufe, die sich nicht selbst regulieren können, verdienen es, von anderen reguliert zu werden, und dies scheint die Zukunft zu sein, die die Virologen für sich selbst wählen.

4. Die Rolle der USA bei der Finanzierung des Wuhan Institute of Virology

Von Juni 2014 bis Mai 2019 hatte Dr. Daszaks EcoHealth Alliance einen Zuschuss vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), Teil des National Institutes of Health, um Gain-of-Function-Forschung mit Coronaviren am Wuhan Institute of Virology zu betreiben. Unabhängig davon, ob SARS2 das Produkt dieser Forschung ist oder nicht, scheint es eine fragwürdige Politik zu sein, hochriskante Forschung an unsichere ausländische Labore mit minimalen Sicherheitsvorkehrungen zu vergeben. Und wenn das SARS2-Virus tatsächlich aus dem Wuhan-Institut entwichen ist, dann befinden sich die NIH in der schrecklichen Lage, ein katastrophales Experiment finanziert zu haben, das zum Tod von mehr als 3 Millionen Menschen weltweit führte, darunter mehr als eine halbe Million ihrer eigenen Bürger.

Die Verantwortung des NIAID und NIH ist noch akuter, weil für die ersten drei Jahre des Zuschusses an die EcoHealth Alliance ein Moratorium für die Finanzierung von Gain-of-Function-Forschung bestand. Warum haben die beiden Agenturen daher die Bundesförderung nicht gestoppt, wie es offenbar gesetzlich vorgeschrieben ist? Weil jemand ein Schlupfloch in das Moratorium geschrieben hat.

Das Moratorium verbot ausdrücklich die Finanzierung jeglicher Gain-of-Function-Forschung, die die Pathogenität der Grippe-, MERS- oder SARS-Viren erhöht. Aber dann heißt es in einer Fußnote auf S. 2 des Moratoriumsdokuments: “Eine Ausnahme von der Forschungspause kann erwirkt werden, wenn der Leiter der finanzierenden USG-Agentur feststellt, dass die Forschung zum Schutz der öffentlichen Gesundheit oder der nationalen Sicherheit dringend notwendig ist.”

Dies scheint zu bedeuten, dass entweder der Direktor des NIAID, Dr. Anthony Fauci, oder der Direktor der NIH, Dr. Francis Collins, oder vielleicht beide, sich auf die Fußnote berufen hätten, um das Geld für Dr. Shis Gain-of-Function-Forschung weiter fließen zu lassen.

“Unglücklicherweise haben der NIAID-Direktor und der NIH-Direktor dieses Schlupfloch ausgenutzt, um Ausnahmen für Projekte zu erteilen, die der Pause unterlagen – mit der lächerlichen Behauptung, die ausgenommene Forschung sei ‘dringend notwendig, um die öffentliche Gesundheit oder die nationale Sicherheit zu schützen’ – und damit die Pause zunichte gemacht”, sagte Dr. Richard Ebright in einem Interview mit Independent Science News.

Als das Moratorium im Jahr 2017 beendet wurde, verschwand es nicht einfach, sondern wurde durch ein Berichtssystem ersetzt, das Potential Pandemic Pathogens Control and Oversight (P3CO) Framework, das von den Behörden verlangte, jede gefährliche Gain-of-Function-Arbeit, die sie finanzieren wollten, zur Überprüfung zu melden.

Laut Dr. Ebright haben sowohl Dr. Collins als auch Dr. Fauci “es abgelehnt, Vorschläge für eine Risiko-Nutzen-Überprüfung zu kennzeichnen und weiterzuleiten und damit das P3CO-Framework zunichte gemacht.”

Seiner Ansicht nach haben die beiden Beamten im Umgang mit dem Moratorium und dem daraus resultierenden Berichtssystem “systematisch die Bemühungen des Weißen Hauses, des Kongresses, der Wissenschaftler und der Spezialisten für Wissenschaftspolitik vereitelt, besorgniserregende GoF [Gain-of-Function] Forschung zu regulieren.”

Möglicherweise mussten die beiden Beamten Dinge berücksichtigen, die in den öffentlichen Aufzeichnungen nicht ersichtlich sind, wie etwa Fragen der nationalen Sicherheit. Vielleicht bot die Finanzierung des Wuhan Institute of Virology, von dem angenommen wird, dass es Verbindungen zu chinesischen Militärvirologen hat, einen Einblick in die chinesische Biowaffenforschung. Aber was auch immer für andere Erwägungen im Spiel gewesen sein mögen, unterm Strich ist es so, dass die National Institutes of Health Gain-of-Function-Forschung unterstützten, die das SARS2-Virus hätte erzeugen können, und zwar in einem nicht überwachten ausländischen Labor, das unter BSL2-Biosicherheitsbedingungen arbeitete. Die Klugheit dieser Entscheidung kann in Frage gestellt werden, ob SARS2 und der Tod von 3 Millionen Menschen das Ergebnis davon war oder nicht.

Fazit

Wenn der Fall, dass SARS2 in einem Labor entstanden ist, so stichhaltig ist, warum ist dies nicht weiter bekannt? Wie jetzt vielleicht offensichtlich ist, gibt es viele Leute, die Grund haben, nicht darüber zu sprechen. Die Liste wird natürlich von den chinesischen Behörden angeführt. Aber Virologen in den Vereinigten Staaten und Europa haben kein großes Interesse daran, eine öffentliche Debatte über die Gain-of-Function-Experimente zu entfachen, die ihre Gemeinschaft seit Jahren betreibt.

Auch andere Wissenschaftler haben sich nicht getraut, das Thema anzusprechen. Staatliche Forschungsgelder werden auf Anraten von Gremien wissenschaftlicher Experten aus den Universitäten verteilt. Jeder, der das Boot zum Schwanken bringt, indem er unangenehme politische Fragen aufwirft, läuft Gefahr, dass sein Zuschuss nicht verlängert wird und seine Forschungskarriere beendet wird. Vielleicht wird gutes Verhalten mit den vielen Vergünstigungen belohnt, die im Verteilungssystem herumschwappen. Und wenn Sie dachten, dass Dr. Andersen und Dr. Daszak nach ihren parteiischen Angriffen auf das Labor-Flucht-Szenario ihren Ruf für wissenschaftliche Objektivität versaut haben könnten, dann schauen Sie sich den zweiten und dritten Namen auf dieser Liste der Empfänger eines 82 Millionen Dollar Zuschusses an, der vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases im August 2020 bekannt gegeben wurde.

Die US-Regierung teilt ein seltsames gemeinsames Interesse mit den chinesischen Behörden: Beide sind nicht daran interessiert, die Aufmerksamkeit auf die Tatsache zu lenken, dass Dr. Shis Coronavirus-Arbeiten von den US National Institutes of Health finanziert wurden. Man kann sich das Gespräch hinter den Kulissen vorstellen, in dem die chinesische Regierung sagt: “Wenn diese Forschung so gefährlich war, warum haben Sie sie dann finanziert, und das auch noch auf unserem Territorium?” Worauf die US-amerikanische Seite antworten könnte: “Sieht so aus, als ob Sie es waren, die sie entkommen ließen. Aber müssen wir diese Diskussion wirklich in der Öffentlichkeit führen?”

Dr. Fauci ist ein langjähriger Staatsdiener, der unter Präsident Trump mit Integrität gedient hat und in der Biden-Administration die Führung im Umgang mit der Covid-Epidemie übernommen hat. Der Kongress wird, zweifellos verständlicherweise, wenig Lust haben, ihn für die offensichtliche Fehleinschätzung bei der Finanzierung der Gain-of-Function-Forschung in Wuhan hart anzugehen.

Zu diesen dichten Mauern des Schweigens kommt noch die der Mainstream-Medien hinzu. Soweit ich weiß, hat bisher keine große Zeitung und kein Fernsehsender den Lesern einen ausführlichen Bericht über das Szenario der Laborflucht geliefert, so wie Sie es gerade gelesen haben, obwohl sie einige kurze Leitartikel oder Meinungsartikel veröffentlicht haben. Man könnte meinen, dass jeder plausible Ursprung eines Virus, der drei Millionen Menschen getötet hat, eine ernsthafte Untersuchung verdienen würde. Oder dass die Weisheit der fortgesetzten Gain-of-Function-Forschung, unabhängig vom Ursprung des Virus, eine Untersuchung wert wäre. Oder dass die Finanzierung der Gain-of-Function-Forschung durch die NIH und NIAID während eines Moratoriums für eine solche Finanzierung eine Untersuchung wert wäre. Was ist der Grund für den offensichtlichen Mangel an Neugierde seitens der Medien?

Die Omertà der Virologen ist ein Grund dafür. Wissenschaftsjournalisten haben, im Gegensatz zu politischen Reportern, wenig angeborene Skepsis gegenüber den Motiven ihrer Quellen; die meisten sehen ihre Rolle hauptsächlich darin, die Weisheit der Wissenschaftler an die ungebildete Masse weiterzugeben. Wenn ihre Quellen also nicht helfen wollen, sind diese Journalisten ratlos.

Ein weiterer Grund ist vielleicht die Wanderung eines Großteils der Medien in Richtung der linken Seite des politischen Spektrums. Weil Präsident Trump sagte, das Virus sei aus einem Labor in Wuhan entkommen, schenkten die Redakteure dieser Idee wenig Glauben. Sie schlossen sich den Virologen an und betrachteten das Entweichen aus dem Labor als eine verwerfliche Verschwörungstheorie. Während der Trump-Administration hatten sie keine Mühe, die Position der Geheimdienste abzulehnen, dass eine Laborentweichung nicht ausgeschlossen werden könne. Aber als Avril Haines, Präsident Bidens Direktorin des Nationalen Geheimdienstes, dasselbe sagte, wurde auch sie weitgehend ignoriert. Damit soll nicht behauptet werden, dass die Redakteure das Szenario der Laborflucht hätten gutheißen sollen, sondern lediglich, dass sie die Möglichkeit vollständig und fair hätten untersuchen sollen.

Die Menschen auf der ganzen Welt, die im letzten Jahr so gut wie zu Hause eingesperrt waren, hätten vielleicht gerne eine bessere Antwort als die, die ihnen ihre Medien geben. Vielleicht wird eine solche mit der Zeit auftauchen. Denn je mehr Monate vergehen, ohne dass die natürliche Emergenztheorie auch nur den Hauch eines Beweises erhält, desto weniger plausibel erscheint sie. Vielleicht wird sich die internationale Gemeinschaft der Virologen als falscher und eigennütziger Ratgeber erweisen. Die Erkenntnis des gesunden Menschenverstandes, dass eine in Wuhan ausbrechende Pandemie etwas mit einem Labor in Wuhan zu tun haben könnte, das unter unsicheren Bedingungen neuartige, maximal gefährliche Viren ausbrütet, könnte schließlich das ideologische Beharren darauf verdrängen, dass das, was Trump gesagt hat, nicht wahr sein kann.

Und dann möge die Abrechnung beginnen.

Nicholas Wade – 30. April 2021

Danksagung

Die erste Person, die sich ernsthaft mit den Ursprüngen des SARS2-Virus auseinandersetzte, war Yuri Deigin, ein Biotech-Unternehmer in Russland und Kanada. In einem langen und brillanten Aufsatz sezierte er die Molekularbiologie des SARS2-Virus und stellte die Möglichkeit in den Raum, dass das Virus manipuliert worden war, ohne es zu bestätigen. Der Aufsatz, der am 22. April 2020 veröffentlicht wurde, lieferte einen Fahrplan für jeden, der die Ursprünge des Virus verstehen will. Deigin hat so viele Informationen und Analysen in seinen Aufsatz gepackt, dass einige bezweifelt haben, dass es sich um die Arbeit eines einzelnen Individuums handeln könnte und vorgeschlagen haben, dass ein Geheimdienst ihn verfasst haben muss. Aber der Aufsatz ist mit größerer Leichtigkeit und Humor geschrieben, als ich vermute, dass er jemals in CIA- oder KGB-Berichten zu finden ist, und ich sehe keinen Grund, daran zu zweifeln, dass Dr. Deigin sein sehr fähiger alleiniger Autor ist.

In Deigin’s Kielwasser sind mehrere andere Skeptiker der virologischen Orthodoxie gefolgt. Nikolai Petrovsky berechnete, wie eng das SARS2-Virus an die ACE2-Rezeptoren verschiedener Spezies bindet und stellte zu seiner Überraschung fest, dass es für den menschlichen Rezeptor optimiert zu sein schien, was ihn zu dem Schluss führte, dass das Virus in einem Labor erzeugt worden sein könnte. Alina Chan veröffentlichte eine Arbeit, die zeigte, dass SARS2 seit seinem ersten Auftreten sehr gut an menschliche Zellen angepasst war.

Einer der wenigen Wissenschaftler des Establishments, die die absolute Ablehnung der Virologen gegenüber der Laborentweichung in Frage gestellt haben, ist Richard Ebright, der seit langem vor den Gefahren der Gain-of-Function-Forschung warnt. Ein anderer ist David A. Relman von der Stanford University. “Auch wenn es starke Meinungen gibt, kann keines dieser Szenarien mit den derzeit verfügbaren Fakten sicher ausgeschlossen werden”, schrieb er. Hut ab auch vor Robert Redfield, dem ehemaligen Direktor der Centers for Disease Control and Prevention, der am 26. März 2021 gegenüber CNN sagte, dass die “wahrscheinlichste” Ursache der Epidemie “aus einem Labor” stamme, weil er bezweifelte, dass ein Fledermausvirus über Nacht zu einem extremen menschlichen Krankheitserreger werden könne, ohne Zeit für seine Entwicklung zu benötigen, wie es bei SARS2 der Fall zu sein schien.

Steven Quay, ein Mediziner und Forscher, hat statistische und bioinformatische Werkzeuge angewandt, um den Ursprung des Virus auf geniale Weise zu erforschen. Er zeigte zum Beispiel, wie sich die Krankenhäuser, die die ersten Patienten aufnahmen, entlang der U-Bahnlinie Wuhan Nummer 2 anhäuften, die das Institut für Virologie an einem Ende mit dem internationalen Flughafen am anderen Ende verbindet – das perfekte Förderband für die Verteilung des Virus vom Labor zum Globus.

Im Juni 2020 veröffentlichte Milton Leitenberg einen frühen Überblick über die Beweise, die für eine Laborflucht aus der Gain-of-Function-Forschung am Wuhan Institute of Virology sprechen.

Viele andere haben wichtige Teile des Puzzles beigetragen. “Die Wahrheit ist die Tochter”, sagte Francis Bacon, “nicht der Autorität, sondern der Zeit.” Es sind die Bemühungen von Menschen wie den oben genannten, die sie ausmachen.

(Teil-/Übersetzung des Artikels Origin of Covid — Following the Clues – Did people or nature open Pandora’s box at Wuhan? von Nicholas Wade)

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